Zdravljenje opn pri otrocih

Akutna ledvična odpoved pri otrocih (ARF) je motnja homeostatskih funkcij ledvic, ki se kaže v povečani azotemiji, presnovni acidozi, elektrolitskem neravnovesju in zmanjšani sposobnosti izločanja vode.

Akutna ledvična odpoved.

Akutna ledvična odpoved pri otrocih je akutni klinični in laboratorijski sindrom z potencialno reverzibilnimi motnjami vseh funkcij ledvic, kar vodi do hudih motenj homeostaze.

Glavni klinični znak akutne odpovedi ledvic je zmanjšanje volumna urina in zvišanje ravni kreatinina v plazmi.

Pogostnost akutne odpovedi ledvic pri novorojenčkih je od 8 do 24%, umrljivost - od 51 do 90%.

Etiologija.

Porazdelitev treh skupin vzrokov akutne odpovedi ledvic je pogosta: prerenalna - 85% povezana z nezadostno prekrvavitvijo ledvic zaradi hipoperfuzije, ledvična - 12%, ki jo povzroči poškodba ledvičnega parenhima, postrenal - 3%, zaradi kršitve pretoka urina (obstrukcija urina).

Ti dejavniki (ishemični, nefrotični, iatrogeni) prispevajo k poškodbi ledvic in razvoju akutne odpovedi ledvic.

Z ishemičnih dejavnikov, ki povzroči ledvično hipoperfuzije vključujejo: asfiksije, podhladitve, dehidracija, RDS (sindroma dihalne stiske), odpoved dihal, policitemija, DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) -sindrom, vztrajnost fetusa pretok krvi, srčno popuščanje, septičnega, kardiogeni, post-hemoragični, post-hipoksični šok, uporabite pri zdravljenju dihalne oskrbe RDS z velikim pozitivnim pritiskom na koncu izdiha.

Nefrotski dejavniki so povezani z generaliziranimi neonskimi in intrauterinimi okužbami, z obsežnim poškodbami tkiva in s hemolizo.

Jatrogeni dejavniki so povezani z nezadostno količino vbrizgane tekočine, elektrolitov in uporabo nefrotoksičnih zdravil.

Patogeneza.

Patogeneza prerenalne ARF (akutna odpoved ledvic pri otrocih) je določena s poškodbo ledvičnega tkiva, predvsem zaradi hipoksije. Hipoksija povzroča kompleks nevroendokrinih sprememb (hiperkateholaminemija, hiperaldosteronizem, povečano izločanje renina, antidiuretski hormon itd.), Kar na koncu vodi do vazokonstrikcije in oslabljene perfuzije ledvic. Proces se še poslabša zaradi metabolne acidoze in sindroma DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije). Zaradi teh motenj se pri bolniku razvije oligoanurija s presnovnimi motnjami.

Diagnoza

Skupni diagnostični algoritem za akutno odpoved ledvic (akutna odpoved ledvic pri otrocih) je:

  • izključitev postrenalne narave odvodnika;
  • diferencialna diagnoza prerenalne in ledvične akutne odpovedi ledvic.

Glavna merila za diferencialno diagnozo ledvične in prerenalne ledvične odpovedi sta delno izločanje natrija (FENa) in indeks odpovedi ledvic.

Prerenalni odvodnik (funkcionalen).

Najpogostejši dejavniki za razvoj akutne odpovedi ledvic v neonatalnem obdobju so: t

  • sistemska hipovolemija (prirojene deformacije srca in velike žile, šok);
  • akutna hipoksija in hiperkapnija;
  • hipotermija.

Klinična slika.

Klinično se kaže hipoperfuzija ledvic v prvih urah življenja (začetna faza):

  • bleda koža;
  • oslabelost perifernega pulza;
  • simptom "bele lise" (več kot 3 s);
  • arterijska hipotenzija (manj kot 55-50 mm Hg. člen, povprečni krvni tlak manjši od 30 mm Hg. čl.);
  • izguba krvi v anamnezi (fetalni, placentni, postnatalni);
  • zmanjšanje GFR (stopnja glomerularne filtracije), tubularna reabsorpcija vode in natrija, hiperazotemija.

Dopplerne študije kažejo znake hipoperfuzije skupaj z zmanjšanjem srčnega volumna in kontrakcijo miokarda. Resnost stanja novorojenčka v tej fazi je posledica patoloških (kritičnih) stanj, ki so zapletena zaradi poškodbe ledvic.

V odsotnosti ustreznega zdravljenja začetni fazi AKI (akutna ledvična odpoved pri otrocih) vnese oligoanuricheskuyu korak, ki je nastal zaradi rasti izpada toka ledvic krvi, in označen z zmanjšanjem izločanja urina, prekomerne telesne mase, adynamia, zavrnitve hrane, zmanjšan turgor sindrom tkiva edem, hepatomegaliji napihnjenost.

Indeks odpovedi ledvic (PPI) je manjši od 3 (1), frakcijsko izločanje natrija (FENa) je manj kot 3% (1–2,5). Če vztrajna prerenalna oligurija traja več kot en dan in morda celo prej v ledvicah, se razvijejo ishemične spremembe glomerulov in tubulov, kar se kaže v zmanjšanju hitrosti glomerularne filtracije (GFR), azotemije, hipoproteinemije, kalcija, kloremije, hipotenije, hiperatemije, kalcija, kloremije, hipotenije, hiperenemije, hipotenije, anemija, trombocitopenija. To stanje AG Antonov et al. (2000) je predlagal zdravljenje ishemične nefropatije (IN) pri novorojenčkih. Glede na stopnjo ledvične disfunkcije so pri novorojenčkih prisotne tri stopnje ishemične nefropatije.

  • INI (začetna oblika odvodnika):
  • pomanjkanje jasnih kliničnih manifestacij;
  • prisotnost kritičnih stanj, ki jih spremljajo znaki bolezni srca in ožilja, izguba telesne teže in dehidracija;
  • kratkotrajna oligurija, proteinurija;
  • kreatinina v plazmi (89–130 µmol / l);
  • sečnina v plazmi (8–16,7 mmol / l);
  • zmerno zmanjšanje GFR in tubularne reabsorpcije natrija in vode.

Pri zdravniku je potrebno dinamično spremljanje delovanja ledvic in pretoka krvi, če je potrebno, normalizacija renalne hemodinamike, korekcija odmerkov in pogostnost dajanja nefrotoksičnih zdravil, ustrezna oskrba z energijo.

Z nadaljevanjem neugodnih dejavnikov za ledvice se stopnja poškodbe ledvic poveča in preide v drugo.

  • INII (nejezikovna oblika odvodnika):
  • odsotnost specifične klinične slike pa lahko pojava sklerame in zvišan krvni tlak kažejo na INII;
  • prisotnost kritičnih bolezni z moteno hemodinamiko in gastrointestinalno funkcijo (gastrointestinalni trakt), hemoragični sindrom;
  • diureza je normalna ali povišana ali oligurija ne več kot 24 ur;
  • zmerno proteinurijo, po možnosti pojavljanje modificiranih rdečih krvnih celic (več kot 5 v vidnem polju) in hialinske valje;
  • kreatinina v plazmi več kot 130 μmol / l in / ali sečnina več kot 16,7 mmol / l; izrazito zmanjšanje GFR (hitrost glomerulne filtracije);
  • povečano izločanje K +;
  • zmanjšanje reabsorpcije H2O in v manjši meri Na +.

Ker diureza v tej obliki odvodnika nima večjih kršitev, INII pogosto ostane neprepoznan.

Ta korak zdravnik zahteva dinamično spremljanje delovanja ledvic in krvnega pretoka, normalizacija Skp (volumnom krvi) in funkcijo Krčenje miokarda, popravka doz in pogostosti dajanja nefrotoksične učinke na nujni njihov namen, uporabniške sredstva za izboljšanje ledvične hemodinamskih, zagotavljanje ustrezne prehrane in oskrba z energijo, pravočasno prepoznavanje ICE (razširjena intravaskularna koagulacija) sindroma in njegov popravek.

  • INIII (oligoanurna oblika odvodnika):
  • sindrom edema, kopičenje tekočine v votlinah;
  • kritična stanja, ki jih spremlja hemoragični sindrom, gnojno-septične bolezni;
  • povečanje proteinurije, pojav spremenjenih rdečih krvnih celic in zrnatih valjev;
  • oligurija več kot 24 ur;
  • koncentracije kreatinina v plazmi več kot 130 µmol / L in / ali
  • sečnina več kot 16,7 mmol / l;
  • močan padec bruto domačega proizvoda;
  • presnovna acidoza.

Zdravnikova taktika je namenjena omejevanju količine vbrizgane tekočine (predhodna diureza + NP s hitrostjo 25–35 ml / kg / dan), izboljšanje ledvičnega pretoka krvi, omejevanje odmerka in pogostost nefrotoksičnih zdravil, ko gre za njihovo uporabo. Trajanje oligoanurične faze v povprečju traja 52 ur.

S prehodom na poliurično stopnjo akutne odpovedi ledvic se poveča funkcija izločanja vode iz ledvic. Diureza je 2-3 krat višja od starostne norme, kar prispeva k nizki osmolarnosti urina in znatni izgubi natrijevih ionov, kalija v urinu. Hkrati je relativno izločanje natrijevih ionov manjše kot pri vodi, kar vodi do prehoda hiponatriemije v hipernatremijo in hiperkalemijo do hipokalemije. Kazalniki azotemije lahko ostanejo visoki že nekaj časa.

Diureza se ponovno vzpostavi, vendar se ohrani zmerno zmanjšanje GFR in tubularne reabsorpcije. Na tej stopnji sta potrebna vzdrževanje euvoemije, popravek možnih motenj elektrolitov in dinamični nadzor.

Z vztrajno podporo življenja po koncu 1. tedna življenja že govorijo o ledvični in postrenalni odpovedi ledvic - organski odpovedi ledvic.

Ne smemo pozabiti, da pravočasno nepriznani in nepopravljeni prerenalni odvodniki (več kot 24 ur) postanejo ledvični odvodniki.

Bolezni vzroki Aki so: prirojene (cistična displazija, hipoplazija, agenesis ali bolezen policističnih ledvic), vnetnih in vaskularnih nepravilnosti, toksičnih poškodb cevkami endotoksini (sečne kisline hemoglobin, mioglobin) in eksotoksini, prirojena nefrotski sindrom, akutno tubularno nekrozo (arterije, vene) poraba koagulopatija, ledvična strup (amfotericin B), aminoglikozidi, akutna za pridobljene ledvične bolezni (intersticijski nefritis ali pielonefritis).

Razlogi postrenal akutna ledvična odpoved (akutna ledvična odpoved pri otrocih) so obstrukcijo sečil (dvostranski sečevodov-medenično, dvostranski sečnice-vezikalne obstrukcija atrezija, stenoza ali diverticulum sečnice, urethrocele velike velikosti, in stiskanje sečil zunaj tumorja), kar vodi do motenj pretoka urina. V zgodnjem otroštvu so postrenalni vzroki povzročili približno 1% vseh primerov akutne odpovedi ledvic.

Klinično akutno odpoved ledvic zaradi ledvičnih ali postrenalnih vzrokov se najprej začne manifestirati do konca 1. in v 2. tednu življenja.

Zdravljenje.

Novorojenca s kliničnimi manifestacijami akutne odpovedi ledvic je treba namestiti v stranišče, da se ustvari ugodna temperatura. Vsakih 2-3 ur mora spremeniti svoj položaj, da bi se izognili razvoju rabdomioze. Preventivni ukrep za preprečevanje razvoja rabdomioze je nežno, nežno masiranje telesa novorojenčka 3-4 krat na dan.

Bolnika spremljamo za srčni utrip (srčni utrip), BH (hitrost dihanja), krvni tlak (krvni tlak), CVP (centralni venski tlak) - (norma je 5 cm vode.), SaO2, telesna temperatura.

Zbiranje urina poteka ob upoštevanju urne diureze (kateteriziranega mehurja). Vsakih 8-12 ur je treba stehtati novorojenčka. Podrobna analiza krvi in ​​urina poteka vsaj enkrat na teden, KOS (kislinsko-bazno stanje) (SB, BB, BE) - vsaj 4-krat na dan. Potrebno je nadzorovati koagulogram (glavni kazalci, ki označujejo hemostazo).

Za določitev delovanje ledvic izvedemo biokemično krvne teste, kreatinin, sečnina, skupne beljakovine, holesterol, natrij, kalij, klor, magnezij, kalcij v serumu in kreatinin koncentracijo, sečnina, kalij, natrij, fosfor, klor, kalcij v dnevnem urinu. Na podlagi dobljenih rezultatov so izračunani indikatorji, ki označujejo glomerularno filtracijo in tubularno reapsorpcijo. Ko se odkrijejo patološke spremembe v biokemičnih preiskavah krvi in ​​urina, se študije ponavljajo enkrat na 3-4 dni, koncentracija sečnine pa se določi vsak dan.

Vsak dan se opravi ultrazvočni pregled ledvic. Dopplerna študija srčne, ledvične in cerebralne hemodinamike je prikazana v kritičnih razmerah v prvih urah življenja, nato pa preverjena ustreznost zdravljenja ali negativna dinamika delovanja ledvic.

Pred začetkom zdravljenja je treba določiti vzroke in stopnjo akutne odpovedi ledvic.

Zdravljenje med oligoanurijo vključuje naslednje ukrepe.

  • Popravek volemičnih motenj s 5% raztopino glukoze ali 0,9% fiziološko raztopino v odmerku 10–20 ml / kg za 0,5–1 ure ali infuzijo 5-odstotne raztopine albumina po 10 ml / kg s hitrostjo 5–10 ml / h t, 6% raztopina infukol - 10-15 ml / kg. V primeru hemoragičnih motenj je indicirana infuzija sveže zamrznjene plazme v količini 10–15 ml / kg za 1–2 ure, obenem pa je treba izvajati stalno spremljanje CVP, BP. Če ni učinka, je treba v enakih količinah ponoviti dajanje 5% raztopine glukoze ali 0,9% fiziološke raztopine ali albumina. Izračun volumna nadaljnje infuzijske terapije ne vključuje prostornine transfuzirane tekočine in znaša 40–60 ml / kg na dan za polno zdravljenje in 50–80 ml / kg na dan za nedonošenčke. Med infundiranjem se nadzor telesne mase izvaja vsakih 6–8 ur.
  • Za izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka se v odmerku 0,5–5,0 μg / kg · min predpisuje 0,5-odstotna raztopina dopamina ali 4-odstotna raztopina dopamina.
  • Pri zmanjševanju kontraktilne funkcije miokarda se uporabljajo kardiotonična zdravila - dopamin, dobutamin, dobutreks v odmerku 6–8 µg / kg · min ali več (kontraindicirana za IVH (intraventrikularno krvavitev)). V primeru vaskularne insuficience se zatekajo k dajanju glukokortikoidov in adrenalina (0,02–1,0 µg / kg · min) ali mezatona (0,2–2,0 µg / kg · min).

Uporaba diuretikov pred normalizacijo BCC (AD, CVP) je kontraindicirana, nato pa se lasix predpisuje s hitrostjo 1-4 (5) mg / kg intravensko (podaljšano).

Natrija in kalija ne smeta biti predpisana, razen če je treba nadomestiti primanjkljaj zaradi tekočih izgub. Zamenjavo kalija je treba opraviti zelo pazljivo, da se prepreči hiperkalemija.

  • Hiperkalemijo (7,0–7,5 mmol / l) lahko odstranimo z naslednjimi terapevtskimi ukrepi pod nadzorom EKG:
  • vnos 10% raztopine kalcijevega glukonata intravenozno počasi s hitrostjo 0,5–1,0 ml / kg za 5–10 min v 5-kratnem razredčenju v fiziološki raztopini ali kapljiji;
  • vnos natrijevega bikarbonata s hitrostjo 2 meq / kg intravensko (inducirana alkaloza spodbuja transport kalija v celico);
  • infuzijo 10% raztopine glukoze v odmerku 0,5–1,0 g / kg z insulinom v razmerju 0,25 enot. insulin na 1 g glukoze (izboljša transport kalija v celico);
  • imenovanje sorbentov (enterosorpcija - Sonij A, natrijev elutit - 1–1,5 g / kg / dan oralno ali rektalno, smetane - 1/3 vrečke 3-krat dnevno);
  • uporaba ionskih izmenjevalnih smol (resonij, ključavnice) - 1 g / kg / dan oralno;
  • izpiranje želodca 2-3 krat dnevno;
  • čiščenje klistir do 4-krat na dan.

Za odstranitev kalija lahko uporabite:

  • furosemid, 1-4 mg / kg;
  • Natrijev polistiren sulfonat - 1 g / kg peroralno.
  • Izrazita acidoza se popravi z natrijevim bikarbonatom, tako da se pH ohranja na ne manj kot 7,3; SB ni manjša od 20 mmol / l; 10 do 12 mmol / l natrija, lahko izpustimo bikarbonat. Prostornina natrijevega bikarbonata se izračuna po formuli

V = BE pacient · 0,5 · telesna masa.

Najbolj ugodna je uvedba 2% raztopine natrijevega bikarbonata.

V povezavi s sočasno hiperfosfatemijo (več kot 2 mmol / l) in hipokalcemijo (manj kot 2 mmol / l pri celokupnem odmerku in manj kot 1,75 mmol / l v prezgodnjih prekinitvah) je uporaba fosfat-vezavnih zdravil, kot je aluminij, za normalizacijo ravni fosfata v serumu. hidroksid v odmerku 50–150 mg / kg na dan oralno ali natrijev bikarbonat v odmerku 1-2 ml / kg 3-krat dnevno intravensko (v odsotnosti hiperkalcemije). Ko je treba popravek hipokalcemije opraviti počasi z 10% raztopino kalcijevega glukonata v odmerku 0,5-1,0 ml / kg intravensko pri 5-kratnem redčenju, dokler klinične manifestacije hipokalcemije ne izginejo.

Poraba beljakovin v primeru ARF je omejena na 1,5–2,0 g / kg na dan. Hkrati je treba zagotoviti, da fiziološko potrebo po energiji zadovoljijo maščobe (1/3) in ogljikovi hidrati. Za hranjenje novorojenčkov z OPN pogosto uporabljajo mešanico "CMA" in "PM 60/40".

Pri nepopravljeni hiperkaliemiji, vztrajni presnovi acidoze, pojavu povečanega srčnega popuščanja v ozadju hipervolemije je treba v kompleksno zdravljenje ekstrenalnega čiščenja vključiti peritonealno dializo in hemodializo.

Indikacije za peritonealno dializo ali hemodializo:

  • anurija več kot 24 ur ali oligurija več kot 48 ur, kot tudi prekomerno zastajanje tekočine (nenadzorovano povečanje t
  • telesne mase več kot 10%);
  • anurija / oligurija in nekontrolirana hiperkalemija (7 mmol / L in več) in / ali hipokalcemija; hiponatremija (manj kot 120 mmol / l);
  • anuria / oligurija in nekontrolirana acidoza (BE manj kot 15, SB manjša od 20 mmol / l);
  • anurija / oligurija in kreatinin nad 250–350 µmol / l; anurija / oligurija in sečnina nad 20 mmol / l;
  • anuria / oligurija in nenadzorovano bruhanje, konvulzije.

Kontraindikacije za peritonealno dializo:

  • peritonitis;
  • respiratorna odpoved (to je relativna kontraindikacija);
  • laparotomija pred dvema dnevoma, prisotnost drenaže v trebušni votlini, ileostomija, prepone in dimeljske kile.

Prognoza za akutno odpoved ledvic pri novorojenčkih je izredno neugodna, umrljivost brez pravočasne dialize je 80%.

Okvara ledvic pri otrocih: simptomi akutnih in kroničnih oblik, zdravljenje, prognoza

Okvara ledvic pri otrocih, katerih simptomi so veliko bolj izraziti kot pri odraslih, je težka in lahko hitro napreduje, kar vodi do invalidnosti in smrti. V tem članku bomo podrobno spregovorili o tem, zakaj se ta patologija razvija, o vrstah odpovedi ledvic, o prvih kliničnih simptomih, tudi pri novorojenčkih in o načinih preprečevanja neželenih učinkov.

Pediatrična odpoved ledvic: značilnosti

V otroštvu se lahko patološki proces ledvic pojavi v akutni ali kronični obliki.

Akutna ledvična odpoved je sindrom, ki se razvije zaradi ozkega poslabšanja delovanja ledvic iz enega ali drugega razloga. Osnova patološkega procesa je akutna hipoksija ledvičnega tkiva, poškodbe tubulov ledvic in razvoj izrazitega edema organa.

V tem primeru ledvice ne morejo več izločati tekočine, kar vodi do akutnega neravnovesja soli in elektrolitov v krvi. Izraz akutna uremija je sinonim za akutno ledvično odpoved (ARF) v urologiji.

Pomembno je! Tveganje vnetnih ali infekcijskih procesov v ledvicah povzroča vztrajno disfunkcijo organa in sečil kot celote. S samozdravljenjem ali odsotnostjo medicinskega posega dolgoročne okvare sečil zagotavljajo predpogoje za razvoj akutne in ledvične odpovedi (CRF).

Sindrom akutne odpovedi ledvic povzroča kopičenje produktov metabolizma dušika v krvi, kar vodi do kršitve vseh vrst presnovnih procesov in posledično anemije zaradi pomanjkanja železa, hipertenzije, poslabšanja delovanja vseh notranjih organov. Če sindrom akutne odpovedi ledvic vztraja pri otroku več kot 3 mesece zapored in je težko zdraviti, je bolniku diagnosticirana kronična odpoved ledvic.

Razvoj ledvične odpovedi je možen v vseh starostih, saj za to patologijo obstaja veliko predisponirajočih dejavnikov. Na primer, otroci, ki so že dolgo v maternici zaradi pomanjkanja kisika, razvijejo prirojeno odpoved ledvic, ki v večini primerov vodi do smrti ali invalidnosti v prvem letu življenja otroka.

Mehanizem razvoja odvodnika in kronične odpovedi ledvic

Pri otrocih ledvična odpoved napreduje v več fazah ali fazah, kot je prikazano v spodnji tabeli.

Faze ARF pri otrocih:

Razvoj kronične ledvične odpovedi je posledica zmanjšanja števila zdravih ledvičnih celic (nefronov), njihove smrti in postopne zamenjave z veznim tkivom, ki nima nobene funkcije. V tem primeru se poveča obremenitev preostalih zdravih nefronov in telo vključuje naravne mehanizme prilagajanja, kar vodi do hipertrofije ledvičnih celic, sprememb v njihovi strukturi in strukturi ter povečanega napredovanja CRF v tem ozadju.

Pomembno je! Pri kronični ledvični bolezni se presnovni procesi v telesu dramatično spremenijo, ledvice ne morejo delovati in odstranijo toksine, kar vodi do hude zastrupitve telesa z amoniakom in drugimi dušikovimi spojinami. Takšni bolniki so prisiljeni zaprositi za invalidnost in biti "pritrjeni" na hemodializo.

Mehanizem razvoja akutne odpovedi ledvic pri novorojenčkih

Poškodba nefronov in ledvičnega tkiva pri plodu ali novorojenčku je predvsem posledica hipoksije - pomanjkanja kisika v maternici ali v procesu težkega dolgotrajnega poroda in zadušitve plodovnice med porodom.

V ozadju dolgotrajne izgube kisika se pri fetusu ali novorojenčku pojavijo nevroendokrine motnje - povečanje antidiuretičnega hormona, hiper aldosteronizma in povečanje proizvodnje renina, ki skupaj povzročajo okvaro ledvic. Stanje se še poslabša zaradi metabolične acidoze in sindroma disimilirane motnje intravaskularne koagulacije - to sta dve celostni spremljevalci hude kisikove izgube notranjih organov.

Na podlagi teh motenj se razvije oligurija ali anurija, pri čemer vse presnovne spremembe povzročijo splošno zastrupitev celotnega organizma.

Vzroki odpovedi ledvic pri otrocih

V urologiji obstajajo dve glavni obliki akutne odpovedi ledvic:

  1. Organski - njegov razvoj povzroča poškodba tkiv ledvic, kar vodi do kopičenja dušikovih spojin v telesu in motenj kislinsko-baznega ravnovesja.
  2. Funkcionalna - razvija se v ozadju očitnih kršitev vodno-solne bilance, pretoka krvi in ​​hipoksije, hkrati pa je reverzibilna pri zagotavljanju pravočasne zdravstvene oskrbe.

Torej so razlogi za razvoj funkcionalnega ARF pri otrocih:

  • hudo zastrupitev telesa z drogami;
  • DIC (nenaden porast funkcij strjevanja krvi);
  • splošna zastrupitev telesa zaradi hudih nalezljivih bolezni;
  • dehidracija (s ponavljajočim bruhanjem in drisko);
  • hipoksija.

Pomembno je! Ta stanja in patologije povzročajo zmanjšanje pretoka krvi do glomerulov v ledvicah, kar zmanjšuje notranji pretok krvi v organu in na tem ozadju povzroča smrt nefronov, kar vodi do razvoja akutne odpovedi ledvic.

Glavni razlogi za razvoj organske apn (značilni za funkcionalno obliko odpovedi) so:

  • pri novorojenčkih - sepsa, asfiksija pri rojstvu, porodna travma, transfuzije, nezdružljive s skupino in rezus krvi, tromboza ledvičnih ven, opeklina;
  • šok - hipovolemija, transfuzija krvi, anafilaktična;
  • infekcijske zastrupitve;
  • akutno zastrupitev z gobami, drogami, alkoholom, gospodinjskimi kemikalijami;
  • avtoimunske bolezni;
  • glomerulonefritis.

Prirojene ciste ledvic lahko povzročijo tudi razvoj akutne odpovedi ledvic pri majhnih otrocih.

Nekatere bolezni brez ustreznega in pravočasnega zdravljenja so lahko zapletene zaradi uremije pri otrocih, ki vključujejo:

Okvara ledvic: simptomi pri otrocih

Znaki odpovedi ledvic pri otrocih so klinično podobni manifestaciji osnovne bolezni ledvic, ki je sprožila razvoj patologije. Seveda, najzgodnejši in najbolj značilen simptom akutne odpovedi ledvic pri otrocih je izrazita oligurija - močno zmanjšanje količine sproščenega urina, v nekaterih primerih napreduje toliko, da vodi v anurijo - popolno prenehanje uriniranja.

V preanurni fazi ni kliničnih znakov okvare, prvi simptomi odpovedi ledvic pri otrocih se pojavijo v anurični fazi in so označeni z naslednjim:

  • progresivna šibkost;
  • bleda ali rumena koža;
  • otekanje obraza in okončin;
  • letargija in letargija;
  • omotica, hudi glavoboli in omedlevica;
  • pojav slabega vonja amoniaka iz ust;
  • bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje;
  • driska;
  • palpitacije srca in zasoplost;
  • krči.

Pomembno je! Ti simptomi so značilen znak zastrupitve telesa s presnovnimi produkti v ozadju prekinitve polnopravne funkcije ledvic. Pri dojenčkih do enega leta v primerjavi z akutno odpovedjo ledvic se indeksi krvnega tlaka močno povečajo.

Anurična faza ledvične odpovedi lahko traja do 10-14 dni, nato pa preide v fazo poliurie. Za poliurično stopnjo je značilno znatno povečanje količine izločenega urina, medtem ko se v tej fazi različni zapleti in okužbe najpogosteje pridružijo ARF-u, kar poslabša stanje.

Tako ARF napreduje v fazah, od katerih ima vsak svoje klinične simptome in zdravljenje pri otrocih:

  1. stopnja latentnih sprememb (latentna) - otrok razvije šibkost, hitro se utrudi, se pritožuje zaradi hudih suhih ust in žeje.
  2. Stopnja kompenzacije - količina izločenega urina je močno zmanjšana. Če na tej stopnji darovati kri iz vene, potem bodo v kazalcih prišlo do pomembnih sprememb na slabše, zaradi aktivne smrti nefronov.
  3. Intermitentna faza - močna žeja, neprijeten okus v ustih in vonj po amoniaku, slabost, bruhanje, izguba apetita. Koža je suha na otip, ohlapna, z luščenjem, zmanjša se mišični tonus. Morda pristop okužb, ki poslabšajo splošno stanje bolnika in nadaljujejo z zapleti.
  4. Faza končnih sprememb - na tej stopnji je stanje bolnika hudo in je značilno apatija z obdobji agitacije, nespečnosti, izmenično s patološko zaspanostjo in letargijo, neustreznim vedenjem. Otrok se je povečal znojenje, medtem ko znoj smrdi kot urin, želodec je otekel, telesna temperatura je znižana. Bolnika muči driska s fetidnim zelenim blatom. Postopno se razvija distrofija srčne mišice. Če na tej stopnji bolnik ne opravi nujno operacije presaditve ledvic ali se ne hemodializira, se bo smrt hitro pojavila.

Kako diagnosticirati akutno odpoved ledvic?

Glavni znak, s katerim lahko sumite na kršitev ledvic pri otroku, je močno zmanjšanje izločanja urina (oligurija). Kasneje se vsi zgoraj opisani simptomi pridružijo in motnje hitro napredujejo. Da bi potrdili diagnozo, je potrebno iz vene prenesti urin in krvne preiskave.

Naslednje spremembe so značilne za odvodnik v analizi urina:

  • zmanjšanje osmolarnosti in gostote urina;
  • povečanje ravni kreatinina in sečnine;
  • visoka vsebnost natrijevih soli;
  • levkociturija in cilindrurija.

V preiskavi krvi za odpoved ledvic se količina kreatinina dramatično poveča, hitrost glomerulne filtracije pa se zmanjša za 25%. Znatno znižana raven kalija.

Dodatne raziskave pri diagnozi so ultrazvok ledvic, radiografija in cistoskopija.

Diagnoza kronične odpovedi ledvic temelji na zgodovini življenja in anamnezi, v kateri so kronične bolezni ledvic in organov sečil.

Pomembno je! Pri postavljanju diagnoze je potrebno razlikovati med ledvično odpovedjo in glomerulonefritisom ter encefalopatijo, ki lahko povzroči podobne simptome.

Zdravljenje odpovedi ledvic pri otrocih

Prognoza akutne odpovedi ledvic je v veliki meri odvisna od začetka zdravljenja, zato je priporočljivo, da se zdravljenje začne čim prej.

Glavna načela terapije so:

  • povrnitev krvnega volumna;
  • za vzpostavitev mikrocirkulacije krvi v ledvičnih žilah;
  • razstrupljanje telesa;
  • preprečiti zaplete.

Pri ugotavljanju patologije v začetnih fazah se otroku predpisujejo naslednje skupine zdravil:

  • razpada krvi;
  • vazodilatatorji;
  • diuretik;
  • zdravila z učinkom proti šoku.

Otroci do enega leta z znaki akutne odpovedi ledvic v nujnih primerih, ne glede na resnost patologije, se podvržejo hemodializi, brez česar ni mogoče izogniti zapletom, kot so pljučni edem, možgani, hipertenzija in hiperkalemija. Peritonealna dializa se izvaja pri otrocih prve polovice leta in pri novorojenčkih - pranje trebušne votline in retroperitonealni prostor v neprekinjenem načinu.

Bolniki, starejši od 1 leta, dobijo plazmaferezo (filtracija krvi) in predpisujejo potek antibiotične terapije, da se prepreči nastanek infekcijskih zapletov. V fazi okrevanja ledvičnih funkcij so kalijevi pripravki, glukoza intravensko in elektroliti dodeljeni za ponovno vzpostavitev ravnotežja med vodo in soljo.

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic zahteva korekcijo dela vseh notranjih organov in sistemov, zato so poleg glavnih zdravil bolniki pogosto predpisani dodatni: t

  • antacid - za zmanjšanje ravni fosforja v krvi;
  • pripravki kalcija in vitamina D - za preprečevanje motenj presnove kalcija;
  • diuretiki - za spodbujanje in povečanje dnevne diureze;
  • zaviralci beta - za korekcijo indikatorjev krvnega tlaka;
  • pripravki železa pri odkrivanju anemije zaradi pomanjkanja železa.

Zaradi naraščajočih znakov uremije, da bi se izognili razvoju uremične kome, je za otroka nujno predpisana hemodializa, po stabilizaciji stanja pa se ponovno preidejo na konzervativno zdravljenje. Presaditev ledvice otroku iz darovalca vam omogoča, da dosežete stabilno odpoved ledvične odpovedi več let in včasih celo pozabite na bolezen, pri tem pa upoštevate vsa priporočila zdravnika.

Splošne klinične smernice za akutno odpoved ledvic in kronično odpoved ledvic

Da bi pospešili izločanje strupenih snovi iz telesa, je pomembno upoštevati režim pitja, vendar zdravnik določi količino čiste vode in tekočine na dan posamezno, odvisno od kazalnikov krvnega in urinskega testa, starosti in resnosti stanja.

Dojenčkom je dovoljeno, da se na zahtevo pritrdijo na materine prsi, otrokom-umetnikom pa je prilagojena mlečna formula po režimu. Otroci, ki jedo iz skupne mize, strogo omejujejo uporabo soli in beljakovinskih živil.

Prednost imajo izdelki rastlinskega izvora, pečeni krompir (s kožo), jajca. V akutnem obdobju odpovedi ledvic so meso, sol in ribe začasno izključeni iz prehrane, otrok pa bo od posebnih zdravil prejel aminokisline, ki so potrebne za rast in razvoj organizma.

Zapleti ledvične odpovedi in nadaljnje projekcije

Pri akutni odpovedi ledvic lahko pride do smrti zaradi številnih zapletov, ki vključujejo:

  • hiperkaliemija - vodi do zastoja srca;
  • uremična koma - najresnejša zastrupitev celotnega organizma;
  • sepsa;
  • neuspeh in motnje vseh notranjih organov.

Ena tretjina novorojenčkov, ki so preživeli po akutni odpovedi ledvic, razvijejo kronično odpoved ledvic in številne druge bolezni ledvic, vključno z zaostalostjo v razvoju organa. Pri otrocih predšolske in šolske starosti, s pravočasno diagnozo in pravilnim zdravljenjem, je napoved ugodna, delo organov se postopoma obnovi, vendar to lahko traja več kot en mesec.

Prognoza je v veliki meri odvisna od tega, na kateri stopnji je bila diagnosticirana ledvična odpoved, na primer, tudi če se v terminalni fazi odkrije bolezen, je stopnja preživetja bolnika, če so upoštevana vsa priporočila zdravnika in redna dializa, približno 10-15 let. Ko je ledvica darovalca presadila otroku s kronično ledvično odpovedjo, je v 80% primerov opažen uspešen izid in popolno okrevanje.

Okvara ledvic pri otrocih

NESPOLOŽENOST BAKLJENJA je značilna za oslabljene homeostatske konstante (pH, osmolarnost, itd.) Zaradi pomembne okvare delovanja ledvic in je posledica ali zaplet bolezni, ki so pogojno razdeljene na ledvice (glomerulonefritis, pielonefritis itd.), Prerenalne (hipovolemija, dehidracija itd.) Itd., Itd. postrenalno (obstruktivna uropatija itd.).

Akutna ledvična odpoved (ARF). To se kaže kot nenadna motnja homeostaze (hiperazotemija, acidoza, elektrolitske motnje) kot posledica akutne okvare glavnih funkcij ledvic (izločanje dušika, regulacija BW, vodna elektrolitska bilanca). Pri otrocih se lahko razvije akutna odpoved ledvic pri boleznih, ki jih spremlja hipotenzija in hipovolemija (opekline, šok itd.), S posledičnim zmanjšanjem krvnega pretoka v ledvicah; DIC pri septičnem šoku, HUS in drugih boleznih; z GN in PN; s kortikalno nekrozo ledvic (pri novorojenčkih), kot tudi s težkim iztokom urina iz ledvic. Morfološke spremembe v ledvicah so odvisne od vzroka in obdobja akutne odpovedi ledvic, pri katerih je bila opravljena biopsija ledvic (začetna, oligoanurija, poliurija in okrevanje). Najbolj izrazite so spremembe v tubulih: njihov lumen se poveča, epitel se distrofira in atrofira, bazalna membrana z žarišči razpok. Intersticijsko tkivo je edematozno, s celično infiltracijo, lahko pride do minimalnih sprememb v glomerulih v nekrozi kanala (delovanje nefrotoksina), pa tudi značilne znake glomerula ali pielonefritisa (PN), ki jih otežuje OPN. Odvisno od vzroka odvodnika v poliurični fazi se pojavi regeneracija tubularnega epitela, postopno zmanjševanje drugih morfoloških sprememb.

Klinična slika. Obstajajo 4 obdobja odvodnikov:

1. Za začetno obdobje so značilni simptomi osnovne bolezni (zastrupitev, šok itd.).

2. Oligoanurično obdobje se kaže v hitrem (v nekaj urah) zmanjšanju diureze na 100–300 ml / dan, nizka relativna gostota urina (ne več kot 1012), traja 8–10 dni, spremlja pa ga postopno povečevanje šibkosti, anoreksije, slabosti, bruhanja, srbenja, srbenja, slabosti, bruhanja, srbenja kože. Z neomejenim vnosom tekočine in soli pride do hipervolemije, hipertenzije; lahko se razvije pljučni edem in periferni edem. Hitro povečanje hiperasotemije (do 5-15 mmol / dan sečnine in kreatinina več kot 2 mmol / l), izrazita acidoza (pH do 7,2), hiperkalemija (do 9 mmol / l), hiponatremija (pod 115 mmol / l) povzroča uremic komu Pojavijo se krvavitve, krvavitve iz prebavil, hemoglobin pod 30 enot, levkociti do 2,0 • 10 9 / l. Zaradi velike hematurije je urin rdeč, proteinurija je običajno majhna - do 9% in več pri bolnikih z GN, zapletena zaradi akutne odpovedi ledvic. Pri nekaterih bolnikih so opazili uremični perikarditis; Kussmaulovo dihanje lahko traja med prvo dializo. Opisani so primeri neoligurnega ARF-a, ki so se razvili kot posledica neznačilno izražene nekronefroze.

3. Obdobje poliurije opazimo z ugodnim izidom akutne odpovedi ledvic, traja do 2-3 tedne, zaznamuje pa obnova diureze (v 3-5 dneh) in njeno povečanje na 3-4 litre / dan, povečanje glomerularne filtracije (od 20 do 60-70 ml). / min), izločanje hiperazotemije in znakov uremije; zmanjšanje urinarnega sindroma, izboljšanje funkcije koncentracije ledvic.

4. Obdobje okrevanja lahko traja do 12 mesecev, za katerega je značilna postopna ponovna vzpostavitev ledvičnih funkcij. Z uporabo peritonealne dialize in hemodialize v kompleksni terapiji akutne ledvične odpovedi so se smrtni izidi zmanjšali na 20–30%, izid redko opazimo pri kronični odpovedi ledvic in razvoj akutne odpovedi ledvic na podlagi kronične ledvične odpovedi.

Različno diagnozo je treba opraviti z oligoanurijo, ne da bi pri tem motili homeostatske konstante, ki jih opazimo med obturacijo sečil, OGN, ki jo spremlja oligurija in normalna relativna gostota urina, odsotnost hiperasotemije; z CRF, ki se, za razliko od ARF, razvija postopoma, od poliuretičnega stadija in se konča z oligoanuričnim ireverzibilnim obdobjem.

Zdravljenje. To se zmanjša na odpravo vzroka akutne odpovedi ledvic, korekcijo nastalih homeostatskih motenj, preprečevanje različnih zapletov. Ob prisotnosti hipovolemije se injicira izotonična raztopina natrijevega klorida (0,7%) in glukoze (5%), raztopina Rin-ger v volumnu, ki obnovi BCC pod nadzorom hematokrita, včasih se vbrizga do 1,5 litra tekočine na dan. V oligoanurni fazi je širok mehanizem delovanja vsakega terapevtskega ukrepa pojasnjen s tesno povezanostjo znakov akutne odpovedi ledvic (npr. Acidoza podpira hiperkaliemijo). Zato omejitev v prehrani beljakovin (do 0,8-1,0 g / kg na dan) in visok vnos kalorij pomaga zmanjšati ne samo hiperazotemijo, ampak tudi acidozo, kar zmanjšuje hiperkatabolizem tkiva. Hiperkemija (nevarna zaradi zastoja srca) nad 6 mmol / l se popravi z ostrim omejevanjem kalija v hrani, z intravenskim dajanjem 10% raztopine glukonata kalcija v 10-20 ml, 20-40% raztopine glukoze pri 100-200 ml ( kapljično). Količina injiciranega natrijevega bikarbonata se izračuna iz primanjkljaja standardnih krvnih bikarbonatov (v 3-4% raztopini po 100 do 150 ml). Transfuzije krvi se izvajajo v skladu z indikacijami. Kortikosteroidna zdravila se uporabljajo pri akutni odpovedi ledvic, ki se je razvila v ozadju infekcijsko-alergijskih bolezni. V primeru pljučnega edema, kardiovaskularne insuficience, eklampsije, izvajajo splošno sprejete dejavnosti. Glede na osmolarnost plazme se lahko osmotski diuretiki dajejo v prvih 2-3 dneh od začetka oligoanurije (15-20% raztopina manitola ali poliglucina 200–400 ml v 40–120 min), kot tudi saluretiki (lasix do 1 g na dan). in drugi.) Po potrebi se antibakterijsko zdravljenje daje z zdravili z minimalno nefrotoksičnostjo, v odmerku, ki ustreza polovici starosti. V poliurični fazi ARF je predpisana prehrana v skladu s starostjo, tekočina se daje v skladu z diurezo, zadostno količino kalija, natrija in kalcija, da se prepreči dehidracija in elektrolitske motnje. V odsotnosti učinka konzervativnih zdravil uporabljamo peritonealno dializo ali hemodializo, ki je predpisana za bolnike v hudem stanju, nepopisno bruhanje, znake začetnega pljučnega edema itd.; hiperkaliemijo nad 7 mmol / l, izražena acidoza in hiperastemija. V primeru akutne odpovedi ledvic uporaba dekapsulacije ledvic in perrenalne novokainske blokade ni upravičena.

Kronična ledvična odpoved (CRF). Diagnosticiramo pri otrocih z boleznimi sečil, medtem ko vzdržujemo zmanjšanje glomerularne filtracije za manj kot 20 ml / min za 3-6 mesecev in povečanje serumskega kreatinina in sečnine. Več kot 50 bolezni, ki se kažejo v poškodbi ledvic, lahko povzročijo CRF, za katerega je v nasprotju z ARF značilno napredovanje in nepovratnost.

Etiologija. Vzrok za razvoj so pridobljene in dedne bolezni sečil, dejavniki, ki so odgovorni za razvoj akutne odpovedi ledvic in njen izid pri kronični ledvični bolezni. Pri progresivnih boleznih ledvic se njihova velikost postopoma zmanjšuje zaradi utrjevanja. Značilne so morfološke spremembe mozaika: prisotnost sklerotičnih glomerulov in tubul ter hipertrofiranih glomerulov in povečanih tubulov s področji fibroze intersticijskega tkiva. Postopek oblikovanja CRF je odvisen od njegove etiologije in starosti bolnikov. Pri dojenčkih kronična ledvična bolezen napreduje glede na strukturno in funkcionalno nezrelost ledvic, pri urolitiaziji, ki je posledica uničenja ledvic, hidronefroze in pielonefritisa. Obstajajo številne splošne določbe v zvezi z razmerjem med kliničnimi manifestacijami kronične ledvične bolezni in njenimi biokemičnimi in drugimi manifestacijami: 1) pri utrjevanju 75–80% nefrona drugi izgubijo sposobnost nadaljnje hipertrofije, ki povzroča minimalne rezerve, klinično se kaže v zmanjšanju tolerance na natrij, kalij, hitra dekompenzacija kronične odpovedi ledvic v stresnih situacijah; 2) klinične manifestacije kronične ledvične bolezni so povezane z neposrednim poslabšanjem izločajočih in drugih ledvičnih funkcij, z vplivom tako imenovanih sekundarnih dejavnikov, ki so namenjeni nadomestitvi primarnih motenj (npr. Odstranitev kalcija iz kosti za kompenzacijo acidoze), kot tudi pri poškodbah drugih organov (perikarditis itd.).) zaradi kršitve njihove življenjske dejavnosti v pogojih spreminjajoče se homeostatske konstante (acidoza, hiperazotemija itd.).

Klinična slika. Za CKD je značilen postopen razvoj šibkosti, bledica kože, anoreksija. Krvni tlak je običajno normalen v začetni ali poliurični fazi; v oligoanurni ali uremični fazi opažamo hipertenzijo. V poliurični fazi CRF (diureza doseže 2-3 l / dan), ki lahko traja več let, je hiperazotemija zmerna, glomerularna filtracija je 20-30 ml / min, relativna gostota urina je enaka ali nižja od relativne gostote krvne plazme (1010-1012). Acidoza je lahko odsotna. Urinski sindrom, blag pri kongenitalnih nefropatijah (proteinurija do 1 g / dan), se lahko kaže v različnem obsegu proteinurije, hematurije in levkociturije pri kronični odpovedi ledvic zaradi glomerulo- in pielonefritisa. V oligoanurni fazi, ki traja od 1 do 4 mesece, je posledica hudega poslabšanja stanja dodatek hemoragičnega sindroma, kardiovaskularne insuficience itd. Zaradi povečanih sprememb v presnovi. Pri otrocih s kronično ledvično boleznijo zaradi kongenitalne tubulointervitične ledvične bolezni (nefronoftalne itd.) So pogosto opaženi izraziti simptomi ledvičnega rahitisa (bolečine v kosteh in mišicah, deformacije kosti, zaostajanje rasti), kar je povezano z nezadostno produkcijo biološko aktivnega presnovka vitamina D - 1,25 ( OH) 2Oz z skleroziranimi ledvicami, kakor tudi z vplivom iatrogenih dejavnikov (prehrana z omejevanjem beljakovin in kalcija, zdravljenje s prednizonom itd.). V tem obdobju se anemija in hiperkalemija povečujeta, ledvična funkcija je motena zaradi osmotskega redčenja, kar vodi do hitrega razvoja hipervolemije z nezadostnim vnosom tekočine. Pričakovana življenjska doba otrok s kronično ledvično odpovedjo je v veliki meri odvisna od njenega vzroka: bolniki s tubulo-intersticijsko patologijo živijo dlje (do 12 let ali več) kot bolniki z glomerularno lopatijo (2-8 let) brez dialize in presaditve ledvic v kompleksni terapiji.

CKD je treba razlikovati od akutne odpovedi ledvic, za katero je značilno nenaden pojav oligoanurične faze in v večini primerov povratni razvoj; od nevrohipofizne manjše sladkorne bolezni, pri kateri ni hiperazotemije in drugih znakov kronične odpovedi ledvic; iz anemičnega sindroma pri drugih boleznih (hipoplastična anemija itd.), pri katerih ni simptomov CRF.

Zdravljenje. Namenjen je zmanjšanju hiperazotemije in korekciji vodno-elektrolitnih in drugih presnovnih motenj. Osnovna načela so enaka kot pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic (glej). Vendar pa se s kronično ledvično boleznijo že dolgo uporabljajo korektivni ukrepi, prehrana Giordano-Giovanetti (omejitev beljakovin na 0,7 g / kg na dan in visoka vsebnost kalorij) - ob prisotnosti hude hiperazotemije. Kronično peritonealno dializo in hemodializo trenutno predpisujeta za pripravo na presaditev ledvic, kot tudi ob kontraindikacijah za presaditev ledvic. Pri otrocih s kronično odpovedjo ledvic, ki jih spremljajo ledvični rahitis, so v kompleksno zdravljenje vključeni vitamin D in njegovi presnovki, vključno z 1,25 (OH).2D30,25-1,0 mg / dan, la (OH) D30,5–2,0 mg / dan v obdobju 3–6 mesecev s ponavljajočim se zdravljenjem pod nadzorom serumskega kalcija (lahko se razvije nefrokalcinoza). Dializni program - presaditev ledvic ostaja najbolj obetavna pri zdravljenju otrok s kronično ledvično boleznijo, saj pomaga pacientom vrniti se v normalno življenje v družinskem okolju. Indikacije za izvajanje tega programa so odsotnost učinka konzervativnega zdravljenja, povečanje ravni serumskega kreatina na 0,6 mmol / l (6 mg%) in kalija v krvi nad 7 mmol / l.

Zdravljenje opn pri otrocih

Akutna ledvična odpoved (ARF) je nespecifični, klinični in laboratorijski sindrom različnih etiologij, ki izhaja iz akutne izgube vseh homeostatskih funkcij ledvic.

OPN je klinični sindrom, ki se najpogosteje pojavlja kot posledica akutne okvare ledvic z okvarjeno funkcijo, ki jo spremlja povečanje ravni kreatinina v krvi v 48 urah več kot 25 cs / 1 ali več kot 50% začetne vrednosti in / ali zmanjšanje diureze za manj kot 0,5 ml / kg / h več kot 6 ur.

OPN je vedno kritično stanje, ki se pojavi pri kršenju ledvičnega pretoka krvi, hipoksiji ledvičnega tkiva, poškodbi tubulov, razvoju intersticijskega edema, kar vodi do motenj glavnih funkcij ledvic: glomerularne filtracije, tubularne reabsorpcije in izločanja.

Sindrom se kaže v neravnovesju elektrolitov, slabši sposobnosti izločanja vode, acidozi, povečani azotemiji in motnjam srca, dihal, jeter, centralnega živčnega sistema ter drugih organov in sistemov.

Sinonimi za diagnozo akutne odpovedi ledvic so: v literaturi v angleškem jeziku - "akutna odpoved ledvic", v francoščini - "akutna tubularna nekroza", v nemščini - "necronephrosis".

Epidemiologija

Pri otrocih je ledvična odpoved relativno pogosta zaradi vpliva patogenih dejavnikov ali razvoja progresivnega patološkega procesa zaradi nezadostne morfološke in funkcionalne zrelosti ledvic in visoke labilnosti vodno-mineralne presnove, visoke pogostnosti anomalij ledvic in sečil, visoke pogostnosti dedne in pridobljene nefropatije.

V povprečju se akutna ledvična odpoved pojavlja pri 3 otrocih na 1.000.000 prebivalcev, od katerih so W dojenčki. OPN je vzrok za 8-24% vseh sprejemov v enoto za intenzivno nego in reanimacijo novorojenčkov. Pri starosti od 6 mesecev do 5 let je incidenca akutne odpovedi ledvic 4–5 otrok na 100.000 otrok. V tej starostni skupini je glavni vzrok za akutno odpoved ledvic hemolitični uremični sindrom. V šolski dobi je pogostnost OPN odvisna od razširjenosti bolezni glomerularnega aparata ledvic in je 1 na 100.000 otrok.

Etiologija

Zaradi razvoja se glede na stopnjo vpliva škodljivega dejavnika razlikujejo naslednje oblike odvodnikov:

Prerenalna akutna ledvična odpoved (posledica močnega zmanjšanja ledvične perfuzije).

• dehidracija - izgube v prebavnem traktu: bruhanje, driska (tudi med gastroenteritisom), kirurška drenaža; izguba tekočine skozi ledvice: diuretiki, osmotska diureza pri sladkorni bolezni, insuficienca nadledvične žleze, diuretiki, tubulopatije);

• izguba tekočine v »tretjem prostoru«: pooperativna, opekline, obstrukcija črevesja, akutni pankreatitis, peritonitis, obsežne poškodbe, edemi med izgubo beljakovin - huda hipoalbuminemija (nefrotski sindrom, malabsorpcijski sindrom), jetrna bolezen, kombinirane bolezni jeter in ledvic;

• izguba krvi: zaradi poškodb, operacije, porodniških zapletov.

2. Zmanjšanje pretoka srca, ki ni povezano s hipovolemijo - bolezni srčne mišice, ventili in perikard, srčne aritmije, srčno popuščanje, pljučna embolija, mehansko prezračevanje, povečan pritisk.

3. zlorabe Tlak v ledvičnih plovila: vazodilatacija: kolaps, šok, vključno septične, anafilaksija, farmakološkim učinkom (antihipertenzivi - vazodilatatorjev), spazem ledvične arterije (hiperkalciemije, noradrenalina, epinefrin, ciklosporin, takrolimus, amforerritsin B) ciroza jeter z ascitesom (hepato-renalni sindrom).

4. hipoperfuzija ledvic z okvarjeno avtoregulacijo: zaviralci cikloksigenaze, zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviralci angiotenzinskih receptorjev.

5. Sindrom povečane viskoznosti krvi - histiocitoza, eritremija.

6. Obstrukcija ledvičnih žil (enkratna ali dvostranska) - stenoza ledvične arterije (zaradi tromboze, sistemski vaskulitis), disekcija aneurizme aorte, obstrukcija ledvične vene (posledica tromboze ali kompresije od zunaj).

7. Mešani vzroki: septikemija, sindrom DIC, hipotermija, hipoksija (pljučnica, RDS), vpenjanje aorte.

Najpogostejši vzroki prerenalne akutne odpovedi ledvic pri otrocih so dehidracija zaradi akutnih črevesnih okužb in izgube v »tretji prostor«.

S pravočasno odpravo vzroka bolezni se prerenalna ARF hitro reverzibilno razvije

Pravočasna neprepoznana in nepopravljena prerenalna odvodnik (več kot 24 ur) se spremeni v ledvice

Ledvični ARF povzroča poškodba ledvičnega parenhima pri različnih boleznih ledvic, vključno z vnetnimi, žilnimi in toksičnimi učinki: t

1. Ishemična poškodba ledvic (če vzroki niso odpravljeni!).

2. Bolezni parenhima ledvic: imunska glomerulopatija - glomerulonefritis (GN) po-streptokokno, lupus, membranska proliferativna, idiopatska hitro progresivna, dedni nefritis, GN v Schönlein-Genokovem sindromu, Goodpascherjev sindrom.

• Vaskularne lezije pri periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus, serumska bolezen, Wegenerjeva granulomatoza, Hashimotova bolezen.

• Mikroangiopatije: HUS, diseminirana intravaskularna koagulopatija, trombotična trombocitopenična purpura, hemoragični vaskulitis.

4. Strupeno poškodovanje tubulov: t

• Nefrotoksičnost, ki povzroča primarno tubularno poškodbo - intersticijski nefritis (TIN): fenacetin, nesteroidna protivnetna zdravila, antibakterijska zdravila, ampicilin, meticilin, sulfonamidi, rifampicin itd., Soli težkih kovin, sublimat.

• Infiltrativni (maligni tumorji, Beckova sarkoidoza).

5. Mešani: hemolitično-uremični sindrom, tromboza ledvičnih ven, hemoglobinurija, mioglobinurija, tumorji, okužba, sečna nefropatija, razvojne nepravilnosti (policistična bolezen ledvic, hipoplazija / displazija / aplazija ledvic).

Vzroki za ledvice so odvisni od starosti. Pri novorojenčkih in majhnih otrocih vodijo nerešeni vzroki za predšolske otroke, HUS. Pri predšolskih in šolskih otrocih prevladujejo imunske glomerularne bolezni, vaskulitis, intersticijski nefritis.

Postrenalni odvodnik

1. Uretralna (uretralna striktura, ureterokela, uretralni ventili, fimoza).

2. Želodčni (nevrogeni mehur).

3. Ureterična: dvostranska stenoza ustja sečevoda, hidronefroza v ozadju zoženja sečevodov, retroperitonealna fibroza, poškodbe zaradi sevanja, kirurška (ligacijska ligacija).

Pridobljena obstruktivna uropatija vključuje tudi vezikoureteralni refluks, kamne, krvne strdke, tumorje, vnetne bolezni sečil.

Za razliko od odraslih je postrenalna oligurija pri otrocih zelo redka.

Tabela 69 - Pogostost vzročnih dejavnikov v starostnih skupinah (%)

Novorojenčki, zgodnja starost

Najpogostejši vzroki akutne odpovedi ledvic pri otrocih različnih starosti so naslednji dejavniki:

1. Pri novorojenčkih

Prerenalna: (približno 80–85% primerov. Ishemična poškodba je najpogostejši vzrok akutne odpovedi ledvic. Zaradi ishemije ledvic se lahko razvije nekroza in apoptoza).

• Prirojene srčne napake.

• Kongestivno srčno popuščanje.

• Tromboza ledvičnih žil.

• Jatrogeni učinki v ante- in postnatalnih obdobjih.

• Malformacije sečnega sistema.

• Tromboza ledvičnih ven.

• Blokada kristalov sečil soli (urolitijaza se lahko razvije tudi pri novorojenčkih, še posebej prezgodaj s hiperkalciurijo).

2. 1 mesec - 3 leta:

• primarno infekcijsko toksikozo.

• Anhidremični šok pri akutnih črevesnih okužbah.

• Hude elektrolitske motnje (hipokalemija, presnovna alkaloza) različnega izvora.

• Virusna in bakterijska okvara ledvic (yersinioza, gripa).

• Zdravilni in intersticijski nefritis (zastrupitev).

• Šok (opeklina, septična, travmatična, transfuzijska).

• Sistemski vaskulitis (sistemski eritematozni lupus itd.).

• subakutni maligni glomerulonefritis.

• Šok (opeklina, septična, travmatična, transfuzijska).

Patogeneza

ARF se razvija v obdobju od nekaj ur do več dni. Glavne patofiziološke povezave pri razvoju simptomov akutne odpovedi ledvic so vodno-elektrolitske motnje, metabolna acidoza, kopičenje ogljikovega dioksida, povečano prezračevanje, poškodbe pljuč in patološko dihanje.

Sindrom akutne odpovedi ledvic je le redko izoliran. Najpogosteje se razvije kot del večkratne odpovedi organov.

Posebnost poteka akutne odpovedi ledvic je njena ciklična narava z možnostjo popolne obnove okvarjenih ledvičnih funkcij.

Osnove patoloških sprememb v ledvicah:

1. Proksimalni deli nefrona so v glavnem prizadeti, saj so zaradi visoke aktivnosti presnovnih procesov še posebej občutljivi na škodljive dejavnike.

2. OPN se razvije, kadar je prizadetih vsaj 70% tubulov.

3. Cevaste epitelijske lezije. Glomeruli so ponavadi nedotaknjeni ali minimalno spremenjeni (razen odvodnika za glomerulonefritis). Spremembe v tubulih: ishemija ledvičnega tkiva vodi do akutne tubularne nekroze z mehansko obstrukcijo tubulov z deskvamiranim epitelijem. Obstajajo tubulonekroza (epiteljeva nekroza z ohranjanjem bazalne membrane) s toksično nefropatijo in tubuloreksisom (razen epitelijske nekroze, uniči se tudi bazalna membrana). Opaženo: intersticijski edem, disorganizacija vezivnega tkiva, množica kapilar glomerulov, intersticijski edem in ekspanzija mezangija. Ohranjanje osnovne membrane tubulov kaže na možno strupeno etiologijo akutne odpovedi ledvic. Otroci imajo pogosto mikrotrombozo kapilar, ledvičnih teles, včasih segmentne ali popolne nekroze kortikalne snovi ledvic.

Ne glede na vzrok odvodnika je mikroskopska slika enaka.

Nefronekroza - po 10–15 minutah po poškodbi ledvic se lahko pojavi oteklina in po 48 urah - nekroza. Prizadete so bolj proksimalne tubule.

Širitev tubulov, prekinitev reabsorpcije vode vodi do povečanja tlaka v tubulih, njihovega ostrega edema in rupture zapletenih tubulov.

Kortikalna nekroza je najhujša oblika glomerularne lezije (ireverzibilna).

Kljub raznolikosti etioloških dejavnikov organske apn se njegova patogeneza sestoji iz naslednjih glavnih patoloških procesov:

1. ledvična vazokonstrikcija, ki povzroča ishemijo tkiva;

2. zmanjšanje prepustnosti glomerularnih kapilar, kar vodi do zmanjšanja hitrosti glomerulne filtracije (GFR);

3. tubularno obstrukcijo s celičnim detritusom;

4. transepitelni povratni tok filtrata v perioskleralni prostor;

5. Trombotična ledvična glomerularna mikroangiopatija je značilnost hemolitično-uremičnega sindroma (HUS), ki je glavni vzrok za akutno odpoved ledvic pri otrocih.

Hemodinamski faktor igra dominantno vlogo v patogenezi sindroma akutne odpovedi ledvic. Opisan je z dobro znanim pojavom (tubuloglomerularna povratna zveza), katerega bistvo je poškodba epitelijskih celic proksimalnih tubul zaradi vpliva katerih koli dejavnikov, ki vodijo v zmanjšanje reabsorpcije soli in vode v začetnem delu nefrona. Povečan vnos ionov Na in vode v distalne dele nefrona služi kot spodbuda za sproščanje vazoaktivnih snovi (renina) z jukstaglomerularnim aparatom. Renin povzroča in vzdržuje spazem adduktivnih arteriolov s prerazporeditvijo ledvičnega krvnega pretoka, opustitvijo arteriole in zmanjšanjem GFR. Vse to vodi do zmanjšanja izločanja soli in vode. Povratni signal, ki ga dobavljajo tubuli za zmanjšanje pretoka krvi in ​​GFR v pogojih prekomernega izločanja raztopin, se imenuje tubuloglomerularna povratna zveza. Pod fiziološkimi pogoji zagotavlja varnostni mehanizem za omejitev GFR, ko je funkcionalna zmogljivost tubul preobremenjena. Vendar pa se pri akutni ledvični poškodbi aktivacija tega mehanizma še dodatno zmanjša ledvični krvni pretok, omeji dostavo hranil in poslabša poškodbe tubulov. Z zmanjšanjem ledvičnega pretoka krvi do 30% glomerularne filtracije ni določena.

V oligurični fazi akutne odpovedi ledvic hemodinamični faktor nima več prevladujoče vloge. Poskusi za povečanje ledvičnega pretoka krvi, ko se je že pojavila ledvična poškodba, ne dajejo bistvenega povečanja GFR in ne izboljšajo poteka akutne odpovedi ledvic.

Posledično znatna poškodba reabsorpcijske sposobnosti nefronov, spremembe normalne kortikomedialne osmotske gradient v pogojih zmanjšane stopnje filtracije vodi do povečanja frakcijskega ali absolutnega izločanja vode. To pojasnjuje razvoj poliuretne stopnje akutne odpovedi ledvic.

V fazi okrevanja se vloga hemodinamskega faktorja spet pojavlja. Vzporedno s povečanim ledvičnim pretokom se poveča GFR in poveča diureza. Trajanje faze okrevanja se določi s preostalo maso obstoječih nefronov, stopnja okrevanja ledvic pa je neposredno odvisna od pretoka krvi v ledvični fazi v fazi okrevanja.

Trenutno pravočasna uporaba konzervativnih metod razstrupljanja in nadomestnega zdravljenja ledvic omogoča zdravljenje sindroma akutne odpovedi ledvic kot reverzibilnega stanja.

Slika 11 - Patogeneza oligurije pri akutni odpovedi ledvic (po N. P. Shabalov, 1993)

Klinika in prenapetostni odvodnik

Ker je za akutno ledvično odpoved značilno hitro ali nenadno zmanjšanje glomerularne filtracije, se to klinično manifestira z zmanjšanjem diureze, oslabljene funkcije izločanja dušika, vodno-elektrolitne in druge izmenjave ter patološke poškodbe skoraj vseh sistemov in funkcij.

ARF je cikličen proces, ki klasično prehaja skozi 4 zaporedne faze:

3. obnovitev diureze in poliurije;

4. izid (okrevanje?).

I faza akutne odpovedi ledvic - začetna (šok, preanurni)

Trajanje - od 6 do 24 ur. V klinični sliki prevladujejo znaki osnovne bolezni, ki so povzročili akutno odpoved ledvic in zmanjšano diurezo. Klinično se manifestira glede na vzrok akutne odpovedi ledvic (slika akutne okužbe ali zastrupitve, hude hemodinamične motnje, značilne za šok in kolaps, v primeru glomerulonefritisa se lahko zviša krvni tlak).

2. omamljanje;

3. visoka temperatura

5. bolečine v trebuhu, spodnji del hrbta,

6. vse večje zmanjšanje diureze in gostote urina (!).

Ne smemo pozabiti, da:

1. Oligurija - zmanjšanje stopnje diureze 0,5 ml / kg * uro (pri otrocih, starih 1 leto - 1,0 ml / kg * uro).

2. Dnevna diureza je manjša od 300 ml / m2 / dan ali 10–12 ml / kg / dan.

3. Anurija - zmanjšanje stopnje diureze ‹0,3 ml / kg * uro (pri otrocih 1 leto življenja 0,5 ml / kg * uro).

4. Dnevni odmerek je manjši od 60 ml / m2 / dan ali manj kot 50 ml / dan.

5. Poliurija - povečanje stopnje diureze ›2,5 ml / kg * uro.

Ne morete opredeliti pojma "oligurija" in "odvodnik" - ni sinonim! OPN je izguba homeostatskih funkcij ledvic. Oligurija je lahko zaščitna fiziološka reakcija ledvic na zmanjšan krvni pretok skozi ledvice kot odziv na dehidracijo, hipovolemijo, hipotenzijo, hipotermijo itd. %), ki so sposobni govoriti o razvoju prerenalne odpovedi ledvic. V primerih, ko funkcionalna okvara povzroči strukturne spremembe ledvičnega parenhima, oligurija odraža razvoj renalne akutne odpovedi ledvic in jo vedno spremlja izrazita azotemija.

Faza II - oligoanurik

Najpogosteje se pojavijo vsi znaki akutne odpovedi ledvic. Trajanje - od nekaj dni do tednov.

V klinični sliki je očitna poškodba skoraj vseh organov in sistemov: uremična zastrupitev se povečuje, hiperhidracijo spremlja zmanjšanje diureze (do 50-100 ml na dan), hiperkalemija. Splošno stanje bolnika je hudo.

Znaki, značilni za poraz različnih sistemov, so:

1. Živčevje: t

• hud glavobol;

Oligoanurija, hiperhidracija: periferni, trebušni in visceralni edem, pljučni edem, možgani s komo in konvulzije, povečanje telesne teže.

• vonj amoniaka iz ust;

• odpor do hrane.

2. Koža in sluznice:

• bledica, ikteričnost sklera in intigumenti;

• hemoragična petehija, ekhimoza;

• suha usta, stomatitis, razpoke sluznice ust in jezika.

3. Dihalni sistem: t

• dispneja (kislinsko dihanje - globoko in hrupno);

• kongestivno piskanje v pljučih;

• intersticijski pljučni edem “Fluidna pljuča” (značilna značilnost na rentgenski sliki je lokacija edema v središču pljuč v obliki metulja, z obrobjem pljuč brez edemov);

• Povečana vsebnost uremičnih toksinov (oligopeptidi) v povprečju vodi do shunt-difuzijske respiratorne odpovedi, šok pljuč, dekompenzacijo sistemske hemodinamike.

4. Kardiovaskularne motnje:

• znaki srčnega popuščanja;

• razširitev meja srca;

• gluhost srčnih tonov;

• sistolični hrup z rastjo zastrupitve in anemija postane bolj groba;

• hipotenzija ali hipertenzija;

• EKG spremembe (vključno z ventrikularno fibrilacijo);

5. Gastrointestinalni trakt:

• gastritis; uremični enterokolitis.

6. Sečni sistem: t

• urin je moten, temen, zdi se krvav, specifična teža je nizka, rdeče krvne celice, bele krvne celice, valji, gruče hemoglobina;

• bolečine v hrbtu;

• bolečine pri dotikanju ledvenega dela.

Elektrolitsko in kislinsko neravnovesje.
Klinični znaki infekcijske bolezni ali ponovne okužbe.

Laboratorijski indeksi spremembe homeostaze:

1. sečnina 25–35 mmol / l;

2. Kreatinin 0,3–0,5 mmol / l. Vsebnost kreatinina se poveča hitreje kot sečnina. S povečanjem azotemije - večorganske toksične spremembe (vključno z enterokolitisom, poslabšanjem vodno-elektrolitskih motenj).

3. Motnje vode in elektrolitov (hiperkaliemija 6–7 mmol / l, hiperfosfatemija 4–5 mmol / l, hipermagnemija 2–3 mmol / l, zmanjšan natrij, kalcij, krvni protein (albumin!). Posebno nevarna hiperkalemija (rezultat razgradnja tkiva in zadrževanje kalija, ki ga izločajo ledvice): bradikardija, ekstrasistolija, asistolija... miokarditis se lahko razvije, manj pogosto endokarditis, srčno popuščanje. Te motnje so pogost vzrok smrti bolnikov v tej fazi.

4. Glomerularna filtracija se zmanjša na 10–15 ml / min.

5. KHS - metabolična acidoza z zmanjšanjem rezervne alkalnosti.

6. V krvi: visoka ESR, levkocitoza, anemija.

Oligoanurna faza predstavlja več kot 70% smrti zaradi akutne odpovedi ledvic.

Z uspešno terapijo se proces premakne na stopnjo okrevanja.

Faza III - stopnja okrevanja diureze in poliurije

Zanj je značilno: povečana diureza s težnjo k hipoelektrolitiji.

Stanje bolnika je hudo. Običajno obstajata dve obdobji:

Zgodnja (naraščajoča diureza, vendar azotemija traja) in pozna (normalna presnova dušika).

1. Postopna ponovna vzpostavitev izločanja vode iz ledvic. Povečajte količino urina. Gostota urina je nizka. Obstajata dve možnosti za pretok - postopno povečanje diureze ali nenadno povečanje količine urina. Izločanje vode prevladuje nad izločanjem natrija, kar vodi do hipernatremije, znatna izguba kalija z urinom pa vodi do hipokalemije. V zgodnji poliurični fazi - diureza do 3 litre na dan, kasneje (za 5-6 dni) - do 2 litra.

2. Posledica dehidracije in dielektrolitemije je izguba teže, astenija, letargija, letargija, mišična hipotonija, hipertenzija, bruhanje.

3. Postopno normalizirana funkcija praznjenja dušika.

4. Pogosto se pridruži nalezljivi patologiji.

Stopnja okrevanja diureze predstavlja približno 30% smrti zaradi akutne odpovedi ledvic. Najpogostejši vzroki zanje so hude motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti ter nalezljivi zapleti.

Ta faza traja 1-3 mesece.

Faza IV - faza izhoda (okrevanje?)

Začne se od trenutka normalizacije nivoja dušikovih žlindrov.

Konec: obnova delovanja ledvic ali oblikovanje ESRD.

Trajanje - 6–24 mesecev. Opažamo počasno okrevanje delnih ledvičnih funkcij (koncentracija, filtracija, acidoamoniogeneza), normaliziramo metabolizem vode in elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje, odpravimo simptome poškodb srčno-žilnih in drugih sistemov.

Trajanje: 6–36 mesecev.

Zapleti:

2. akutni edem pljuč in možganov;

3. akutna kardiovaskularna insuficienca;

4. krvavitev in krvavitev;

5. septična okužba, pielonefritis, intersticijski nefritis;

6. nastanek kronične odpovedi ledvic.

Izid bolezni je odvisen od vzroka in obsega poškodbe ledvic.

Smrt se pojavi pri 10–50% bolnikov (majhni otroci - 25–40%, pri starejših otrocih - 10–25%).

CKD kot posledica akutne odpovedi ledvic se razvije v 10–20% otrok v prvih 3-5 letih po akutni ledvični odpovedi ledvic.

Umrljivost zaradi akutne odpovedi ledvic: do 20% z uporabo nadomestnega zdravljenja ledvic (PZT) in do 40% - brez PZT.

Diagnostika

Glavni znaki akutne odpovedi ledvic so: hitro povečanje ravni kreatinina v krvi ali zmanjšanje urne diureze. Ti simptomi so neodvisni drug od drugega in eden od njih je dovolj za postavitev diagnoze akutne odpovedi ledvic.

Za pojasnitev vzroka akutne odpovedi ledvic je potrebno imeti podatke iz zgodovine, glavnih in dodatnih metod preiskave.

Če sumite, da mora biti odvodnik:

1. Ocenite diurezo (zmanjšano absolutno ali relativno, manj pogosto - poliurija, v III. Stopnji - značilen simptom).

2. Določite gostoto urina (večina bolnikov z gostoto ARF se zmanjša).

3. Fiziološka hipostenurija nastopi le pri poliuriji!

4. Največja gostota urina: t

• Do konca 1 leta življenja do 1015.

• V zgodnji starosti pred 1020.

• V starosti do 1030 let.

5. Preiskati sediment v urinu (zaznati proteinurijo, eritrociturijo, hemoglobinurijo, leukociturijo, cilindrurijo).

Značilnosti blata so določene z vzrokom odvodnika.

Periferna kri (UAC) - za katero je značilno:

1. Anemija (z akutno odpovedjo ledvic kot znak hemolize ali krvavitve) t

3. Zmanjšan hematokrit

4. Hemoliza (s HUS)

5. Neutrofilija s premikom v levo

Biokemični krvni test (BAC) je značilen:

1. Povečanje koncentracije sečnine v krvi (normalno na 8,55 mmol / l).

2. Povečanje vsebnosti kreatinina v krvi (hitreje od sečnine) (norma je do 0,088 mmol / l).

3. Dinamika zvišanja ravni kreatinina in sečnine je odvisna od resnosti poškodbe ledvic in hitrosti njihove manifestacije, še posebej v pogojih katabolizma.

4. Rast ravni K + v krvi (normalno 3,7–5,2 mmol / l)

Pri 60% bolnikov, acidoza poveča hiperkalemijo, zmanjša se alkaloza.

5. Rast vsebnosti Mg (norma 0,8–1,1 mmol / l).

6. Povečanje koncentracije P (normalno 0,65–1,62 mmol / l).

7. Zmanjšanje ravni Ca (norma 2,3–2,7 mmol / l).

8. Zmanjšanje vsebnosti Cl (norma je 96–107 mmol / l).

9. Zmerno zmanjšanje koncentracije Na (norma je 135–145 mmol / l).

Vsi podatki so stari od 4 do 15 let.

Stanje kislinske baze (CBS):

1. Metabolna acidoza.

2. Dihalna alkaloza (ponavadi ne nadomesti acidoze).

1. Pospešitev časa strjevanja.

2. Povečanje koncentracije fibrinogena.

3. Povečanje produktov razgradnje fibrina (FDP).

4. Zmanjšana fibrinolitična aktivnost.

5. EKG znaki motenj elektrolitov.

6. Za zdravljenje je ključnega pomena prepoznavanje akutne odpovedi ledvic pred hrbtenico in ledvic. V večini primerov hitro izboljšanje ledvične perfuzije vodi do izboljšanja delovanja ledvic. Spodaj so glavne značilnosti, ki pomagajo pri diferencialni diagnozi, vendar se nobena od njih ne more uporabiti v primeru akutne odpovedi ledvic na ozadju kronične odpovedi ledvic.

Anatomija ženskega mehurja - kaj je ta organ

Patologija sušenja ledvic